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NO/PKG介導Ca2+/Calcineurin信號通路調控血管平滑肌細胞增殖
目的 研究NO/PKG介導Ca2+/鈣調神經磷酸酶(CaN)信號通路對血管平滑肌細胞(VSMCs)增殖的調控.方法 植塊法原代培養Wistar大鼠VSMCs.Western blot測定CaN表達,定磷法測定CaN活性.MTT法測定VSMCs的增殖,丫啶橙/溴化乙錠熒光染色法測定VSMCs的活性.結果 SNAP和Sp-8-pCPT-cGMPS使苯腎上腺素(PE)誘發的VSMCs吸光度分別降低,而Rp-8-pCPT-cGMPS則可使吸光度增加.維拉帕米預處理VSMCs后,PE誘發的VSMCs吸光度降低,并且上述吸光度可以被SNAP或Sp-8-pCPT-cGMPS進一步抑制,但可被Rp-8-pCPT-cGMPS輕微升高.環胞素A預處理VSMCs后,PE誘發的VSMC吸光度降低,但是這一數值不能被SNAP、Sp-8-pCPT-cGMPS或Rp-8-pCPT-cGMPS進一步抑制或升高.SNAP和Sp-8-pCPT-cGMPS抑制PE誘發的CaN表達與活性.結論 NO/PKG抑制血管SMCs增殖,但并不影響SMCs存活率;NO/PKG這一作用是介導SMCs內游離鈣/CaN信號通路實現的.
作 者： 李世軍 孫寧玲 LI Shi-jun SUN Ning-ling 作者單位： 北京大學,人民醫院,心內科,北京,100044 刊 名： 基礎醫學與臨床 ISTIC PKU 英文刊名： BASIC & CLINICAL MEDICINE 年，卷(期)： 2006 26(10) 分類號： Q463 關鍵詞： 鈣/鈣調磷酸酶 NO/PKG 血管平滑肌細胞 增殖【NO/PKG介導Ca2+/Calcineurin信號通路調控血管平滑肌細】相關文章：
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