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ATP敏感性鉀通道、酪氨酸激酶和NF-κB參與高鐵血紅素誘導的大鼠心肌保護作用
通過誘導血紅素氧化酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)可增強大鼠對抗心肌缺血復灌損傷.本文探討線粒體ATP敏感性鉀通道(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)、酪氨酸激酶(Protein tyrosine kinases,PTK)和核因子-κB(Nuclearfactor kappaB,NF-κB)是否參與其中.SD大鼠腹腔注射HO-1的誘導劑高鐵血紅素(hemin)50 mg/kg,24 h后取離體心臟給予30 min缺血和120 min復灌.結果發現,hemin可改善缺血-復灌(Ischemia-reperfusion,IS)心臟的收縮功能,縮小心肌梗死面積;而HO-1的抑制劑ZnPP可抑制hemin引起的HO-1活性增加,并抵消hemin誘導的心肌保護作用.在腹腔注射hemin前給予mitoKATP通道阻斷劑5-HD(5 mg/kg),與hemin+IS組相比,心臟的收縮功能明顯下降,心肌梗死面積增大,LDH和CK釋放增加.而在hemin預處理后24 h,30 min缺血前給予5-HD灌流(100μmol/L)同樣可阻斷hemin誘導的心肌保護作用.hemin誘導的心肌保護作用亦可被PTK抑制劑genistein(10 μmol/L)或NF-κB抑制劑PDTC(100μmol/L)所取消.結果提示:hemin可誘導心肌HO-1增加,保護心肌缺血-復灌性損傷,其作用可能與PTK和NF-κB的激活有關,而mitoKATP通道在hemin誘導的心肌保護作用中可能扮演了啟動因子和終末效應器雙重角色[動物學報 52(4):690-697,2006].
作 者： 徐和靖 汪洋 沈法榮 金紅峰 朱立 沈岳良 陳瑩瑩 XU He-Jing WANG Yang SHEN Fa-Rong JIN Hong-Feng ZHU Li SHEN Yue-Liang CHEN Ying-Ying 作者單位： 徐和靖,汪洋,XU He-Jing,WANG Yang(溫州醫學院生理教研室,浙江,溫州,325027)沈法榮,金紅峰,SHEN Fa-Rong,JIN Hong-Feng(浙江醫院心內科,杭州,310013)
朱立,沈岳良,陳瑩瑩,ZHU Li,SHEN Yue-Liang,CHEN Ying-Ying(浙江大學醫學院生理教研室,杭州,310006)
刊 名： 動物學報 ISTIC PKU 英文刊名： ACTA ZOOLOGICA SINICA 年，卷(期)： 2006 52(4) 分類號： Q95 關鍵詞： 大鼠 缺血 血紅素氧化酶1 線粒體ATP敏感性鉀通道 酪氨酸激酶 核因子-κB【ATP敏感性鉀通道、酪氨酸激酶和NF-κB參與高鐵血紅素誘導的大鼠心肌保】相關文章：
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