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殼寡糖激活巨噬細胞的機制
目的:探討巨噬細胞結合、內吞殼寡糖以及殼寡糖激活巨噬細胞的機制.方法:利用熒光物質2-氨基吖啶酮標記殼寡糖,在激光共聚焦顯微鏡下觀察巨噬細胞內吞殼寡糖的過程,流式細胞儀分析細胞的熒光強度,通過競爭性抑制實驗及鈣離子、胰蛋白酶、秋水仙堿對內吞的影響來確定巨噬細胞內吞殼寡糖的機制.通過RT-PCR方法檢測TNF-α來反映結合及內吞過程對殼寡糖刺激巨噬細胞的影響.結果:巨噬細胞可結合內吞殼寡糖.內吞易受溫度影響,37℃較迅速(<2 min),4℃只能結合不能內吞.EDTA可抑制巨噬細胞內吞殼寡糖;經胰蛋白酶預處理的巨噬細胞攝取殼寡糖的能力大大降低,終止胰蛋白酶后巨噬細胞攝取殼寡糖的能力得到恢復.秋水仙堿預處理可明顯抑制巨噬細胞攝取殼寡糖,并呈劑量依賴性.0.1 mol/L甘露糖可抑制殼寡糖對巨噬細胞的刺激作用.結論:甘露糖受體介導的吞飲是巨噬細胞內吞殼寡糖的一條重要途徑,甘露糖受體在殼寡糖激活巨噬細胞中起重要作用.
作 者： 韓艷萍 趙魯杭 吳海明 HAN Yan-ping ZHAO Lu-hang WU Hai-ming 作者單位： 韓艷萍,趙魯杭,HAN Yan-ping,ZHAO Lu-hang(浙江大學醫學院,生物化學與分子生物學教研室,浙江,杭州,310006)吳海明,WU Hai-ming(義烏市中醫院外科,浙江,義烏,322000)
刊 名： 浙江大學學報（醫學版） ISTIC PKU 英文刊名： JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES) 年，卷(期)： 2006 35(3) 分類號： Q53 關鍵詞： 巨噬細胞 腫瘤壞死因子α 寡糖類/藥理學 甘露糖 受體,細胞表面 胰蛋白酶/藥理學 秋水仙堿/藥理學【殼寡糖激活巨噬細胞的機制】相關文章：
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