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補體活化與妊娠高血壓綜合癥發病的關系
補體作為免疫系統的重要組成部分與人類疾病有著密切聯系，特別是活化過程中產生的幾種生物學活性片段，如：補體C3a、 C5a、C5b-9 在炎癥反應的生理
、病理學方面起著重要作用［1］。目前，已有學者將活化的補體列為可造成血管
內皮損傷的細胞毒性因子之一［2，3］。現將補體活化與妊娠高血壓綜合征（妊高
征）間的關系，綜述如下。
一、補體活化及其生物學意義
補體是存在于人類和脊椎動物體液中的一組具有酶原活性的糖蛋白。人體內補
體系統活化有兩條途徑，即經典途徑和旁路途徑。經典途徑由C1q 與免疫復合物結
合而觸發，依序為C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化過程可受C1抑制物、 C3b滅
活因子等調控蛋白的控制，使反應不會過于激烈和無限制的進行。旁路途徑由聚合
IgG、IgA及IgE類抗體及高分子多糖如細菌脂多糖、酵母多糖等激活，與經典途徑
不同之處， 在于直接激活C3，然后完成 C5～9的連鎖反應。兩條途徑均可將C3裂
解為C3a和 C3b，并形成兩種不同的C5轉化酶，裂解C5為C5a 和C5b，C5b與C6、C7
、C8、C9結合，形成C5b-9，即末端補體復合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以兩種形式存在于體內，一是結合在細胞膜上，稱為膜攻擊復合物（m
embrane attack complex，MAC），一是游離在血漿中與S-蛋白結合，形成 SC5b-
9。
補體活化的產物C3a 及 C5a 也稱為過敏毒素和趨化因子,它們可激活巨噬細胞
、嗜中性粒細胞，并釋放血管活性物質如：組織胺、蛋白水解酶、過氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白細胞介素等［4，5］，使毛細血管擴張，通透性增加，平滑肌
收縮，造成血管局部的炎性反應。SC5b-9可以刺激巨噬細胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白細胞介素-1、白細胞介素-6的生成和釋放［6，7］ ，MAC可在細胞
上形成穿膜孔，影響細胞的通透性和滲透壓，導致細胞裂解。當不足以裂解細胞時
，還可誘導產生一些炎性因子，如前列腺素、白三烯和氧自由基等。
二、補體活化與妊高征的關系
正常情況下，TCC及C3a、C5a 在體內含量極少甚至不存在，當補體活化異常時
，會出現TCC在組織中的沉積，C3a、C5a、SC5b-9在血液中濃度的增高。目前已知
，有20多種疾病與這些活化產物有關，包括腎性疾病、風濕性疾病、自身免疫病等
。
近年來的研究表明，妊高征與補體活化也有十分密切的關系。Haeger等［8，
9］發現，在先兆子癇及先兆子癇合并溶血、肝酶升高、低血小板計數（HELLP）綜
合征患者中，分娩時血漿 C3a、C5a、SC5b-9的濃度顯著高于對照組，分娩后1～7
d逐漸降至正常。他們還對7例先兆子癇患者妊娠期間分不同孕周測定上述3項指標
[1] [2] [3] [4]
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