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局部血管活性物質和內源性介質釋放對胃粘膜微循環的影響
[關鍵詞] 局部血管活性物質 胃粘膜微循環健康網訊:
姜霞(綜述) 田鳳石(審校) 天津市公安醫院，天津 300050
近年來，與應激相關的急性胃粘膜病變（acute gastric mucosal lesion，AGML）的發病率呈逐年上升趨勢。AGML多見于多發性創傷、休克、敗血癥、嚴重燒傷、中樞性神經系統損傷、梗阻性黃疸及外科大手術后。目前AGML確切的發病機制還不清楚，多數觀點認為與胃粘膜屏障破壞、胃粘膜血流量減少、胃酸分泌增多、上皮細胞再生能力降低及胃壁內pH值下降等多種因素有關,其中胃粘膜微循環障礙是重要原因。粘膜血流量減少和微循環障礙可引起細胞物質及能量代謝紊亂，細胞結構和完整性遭破壞而致胃粘膜損傷，因此是胃粘膜病變發生的一個重要因素［14］。
1 一氧化氮（nitric oxide,NO）
近來許多研究證實，NO在生理及病理狀態下具有介質、信使或細胞功能調節因子的作用［57］。萬軍利等［8］在大鼠浸水應激性胃潰瘍模型中發現，浸水應激后大鼠胃粘膜一氧化氮合成酶（NOS）活性及硝酸根/亞硝酸根（NO－2/NO－3)含量均明顯下降，提示NOS活性下降并使NO合成減少與浸水應激性胃潰瘍的發生有直接關系。中藥川芎嗪能通過抑制浸水應激引起的胃粘膜中NOS活性與NO含量下降、抑制應激導致的胃運動亢進等作用保護胃粘膜。
管洪庚等［9］研究肝硬化門靜脈高壓性胃粘膜病變大鼠斷流術后胃粘膜中內皮素1(ET1)、NOS的基因表達，發現斷流術后胃粘膜ET含量不足使縮血管能力下降、NO釋放過多使血管過分擴張，ET/NO表達比例失調可能是肝硬化門靜脈高壓性胃粘膜病變斷流術后微循環紊亂再出血的重要原因。
2 降鈣素基因相關肽（calcitonnin generelated peptide，CGRP）
現已證明，胃內灌注辣椒素可使胃粘膜血流量增加，保護胃粘膜免受乙醇、酸化阿斯匹林及膽酸等各種致潰瘍因子的損害，這種保護作用可能與傳入神經元釋放CGRP有關。胃粘膜粘膜下血管均有豐富的CGRP受體，以其拮抗劑hCGRP(837)行近胃動脈灌注后，胃內灌注辣椒素或灌注乙醇及鹽酸引起的血流增加效應顯著受到抑制或完全消失，同時胃粘膜損害加重。在胃腸道，以胃部的CGRP放射免疫活性最高。全身使用大劑量辣椒素后，其濃度下降95%。胃內灌注辣椒素可以使乙醇及鹽酸引起的胃粘膜血流量增加效應消失。
辣椒素敏感神經元含有多種血管活性肽，其中包括腸血管活性肽、P物質、神經激肽A及CGRP，其中CGRP是胃內最強的血管舒張劑。動脈輸注大鼠αCGRP能增加基礎胃粘膜血流量，而輸注感覺神經肽、P物質或神經肽A，基礎粘膜血流量
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